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Número atual: Agosto 1997 - Volume 4  - Número 2


COMUNICAÇÃO BREVE

Os limites do rendimento físico "considerações fio-metabólicas "


Paulo Roberto Santos Silva; Ana Maria Visconti; Andrea Roldan; Antonio Palma Seman; Alberto Alves Azevedo Teixeira; Júlio Cesar Costa Rosa Lolla; Cláudio Lépera; Fernando Miele; Fernanda Orsi Pardini; Mauro Theodoro Firmino; Solange Souza Basílio; Albertina Fontana Rosa; Carla Dal Maso Nunes Roxo; Gilberto Silva Machado; José Roberto Cordeiro.

Resumo

As ciências agregadas ao esportes e suas pesquisas, trouxeram grande avanço para o desenvolvimento e melhor compreenção sobre os mecanismos que interferem no redimento físico. Portanto, nas últimas décadas, o treinamento ganhou conteúdo científic, o que possibilitou potencializar nos indivíduos qualidades e corrigir suas deficiências. O entusiasmo do passado foi superado pelo método do presente e a individualização foi o ponto chave desta evolução. Dentro da fisiologia do exercício, uma das áreas que tem mais recebido atenção é a relacionada com o metabolismo energético. Isso ocorre, por que é, principalmente a partir dessas informações que se pode realizar a avaliação, prescrição do exercício, controle de treinamento físico, a predição da performace em diferentes tipos de exercícios e a identificação de possíveis mecanismos relacionados a fadiga. Sendo assim, o principal objetivo desse artigo, foi fazer uma abordagem do ponto de vista bioquímico sobre a interação entre os metabolismo aeróbio e anaeróbio relacionado ao treinamento.

Palavras-chave: Limites. Treinamento. Metabolismo.




CONSIDERAÇÕES FISIO-METABÓLICAS

Quando analisamos os mecanismos que interferem no rendimento atlético, observamos que a resposta funcional é dependente de como o organismo foi estimulado. A supercompensação é o objetivo em qualquer programa de treinamento físico, pois é através dessa resposta que verificamos o aumento do rendimento físico; entretanto, ela é dependente de como cada processo orgânico e celular se relaciona e como essa inter-relação é afetada pelo treinamento.

Deve ser lembrado que temos um limite biológico para a manifestação da supercompensação, pois sempre chegamos a um ponto em que a intensidade não pode mais ser aumentada. Se isso ocorrer, haverá um desequílibrio homeostático ou orgânico. As conseqüências são drásticas e se manifestam de várias formas, entre elas: lesões musculares, alterações do humor, falta de apetite, desordens fisiológicas, etc.

O planejamento para atingir a perfeita harmonia entre as qualidades físicas necessárias é a chave para o aumento no grau de aptidão ou rendimento físico do atleta. O conhecimento sólido dos efeitos dos exercícios realizados pelos atletas é fundamental para não ultrapassar o limite ideal de desenvolvimento, segundo a qualidade física objetivada.

Vários estudos sobre a bioquímica do exercício e o efeito do treinamento sobre a resposta metabólica têm demonstrado que, quando o estímulo é aplicado e quantificado de modo preciso, enfocando os princípios fisiológicos, pode-se modificar adequadamente o funcionamento metabólico, desenvolvendo a qualidade física alvo.

Por exemplo, treinamento de velocidade eleva somente a atividade do metabolismo anaeróbio alático e lático das fibras musculares de contração rápida (brancas), sem alterar, significativamente, a do metabolismo aeróbio (mitocondrial), desde que haja equilíbrio na realização do estímulo na hora certa.

As enzimas responsáveis pelo metabolismo anaeróbio alático, do tecido muscular, estimuladas pelo treinamento de velocidade são: creatina quinase, adenilato quinase, AMP desaminase, adenilsuccinato sintase e adenilsuccinato líase (Hochachka, 1985; Teschi e Cols., 1989; Stathis e Cols., 1994). As enzimas estimuladas pelo treinamento anaeróbio lático são: glicogênio fosforilase, fosfofrutokinase [PFK-1], gliceraldeido- 3-fosfato desidrogenase e lactato desidrogenase [LDH-M] (Saltin & Gollnick, 1983; Sjodin, 1992; Williams e Cols., 1995).

O treinamento excessivo de velocidade exerce interferência sobre o metabolismo mitocondrial, provocando lesões nas mitocôndrias e depressão da capacidade respiratória celular (Davies e Cols., 1982; Chen & Gollnick, 1994). No treinamento com esse tipo de exercício, realizado intensamente, observou-se perda de atividade da enzima citocromo oxidase (relacionada ao metabolismo aeróbio), elevando a pressão de elétrons na cadeia respiratória mitocondrial. Para ilustrar esse achado, Gollnick e Cols. (1990), demonstraram que a capacidade oxidativa (aeróbia) do músculo de cavalos diminuiu em 55% após ser submetido a exercício intenso. O exercício de alta intensidade provoca isquemia (falta de oxigênio) muscular e, como demonstraram Soussi e Cols. (1990), houve uma diminuição de 40% na enzima de citocromo oxidase após isquemia.

Recentemente, Pereira (1994) mostrou que durante o exercício físico intenso e de curta duração, os elétrons transportados pela cadeia respiratória mitocondrial, podem ser desviados do oxigênio para a coenzima Q, resultando em formação de oxi-radicais (superóxido-O2 e radical hidroxil-OH) e peróxido de hidrogênio (H2O2). Como essas moléculas são altamente reativas e potencialmente tóxicas para o organismo, podem ser os principais efetores das lesões musculares mitocondriais, encontradas em músculos de animais exercitados até a exaustão ou submetidos a treinamento de velocidade (Davies e Cols., 1982b). Além de haver a formação, dentro da mitocôndria, de oxi-radicais e peróxido de hidrogênio, durante exercício físico intenso, isso também pode ocorrer no citoplasma da fibra muscular, nesta condição de trabalho.

De fato, o ciclo de metabolização de bases purínicas, presente no citoplasma das fibras musculares, é ativado pelo exercício físico intenso, resultando em metabolização dessas bases, presentes nas moléculas de ATP, ADP, AMP e IMP, promovendo a formação de amônia (NH3), hipoxantina, xantina, O2, OH e H2O2, o que agrava ainda mais a situação (Hellsten, 1993; Pereira, 1994).

Quando o treinamento é realizado com alta intensidade, a isoenzima citoplasmática é a única que responde com aumento da atividade, enquanto na atividade física de longa duração e baixa intensidade é a isoenzima mitocondrial que é ativada (Pereira, 1991).

Esses dados mostram que o treinamento de velocidade promove a elevação da atividade de vias metabólicas, presentes no citoplasma das fibras musculares de contração rápida (Alberneth e cols., 1990). Como conseqüência, há uma ativação da glicólise anaeróbia alática (com formação de amônia) e lática (com formação de lactato), com diminuição paralela do potencial oxidativo do músculo esquelético. A eficiência do processo de contração muscular pode ser prejudicada devido à fadiga central e periférica, desencadeadas respectivamente, pela amônia e pela acidose metabólica (Hochachka, 1985; Banister & Cameron, 1990; Connett e cols., 1990; Fitts, 1994).

É importante ressaltar a evidente diminuição do fluxo metabólico glicolítico alático e lático, nas fibras musculares, quando o treinamento aeróbio é realizado de forma volumosa, diminuindo as concentrações sanguíneas de amônia e lactato (Holloszy, 1975). Portanto, a conseqüência é que esses indivíduos perdem a capacidade de suportar grandes concentrações musculares de lactato, ou seja, eles têm dificuldade em ativar a via glicolítica muscular de maneira significativa (Holloszy & Coyle, 1984; Brooks & Mercier, 1994; Fitts, 1994).

Henriksson & Reitman (1977) estudaram em músculo esquelético humano o efeito do treinamento aeróbio sobre as enzimas aeróbias succinato desidrogenase e citocromo oxidase durante três, cinco e oito semanas e verificaram aumento significativo dessas enzimas (proteínas motoras), em três semanas (11,5% e 11,0%; p< 0,05), cinco semanas (20,5% e 25,6%; p< 0,05) e oito semanas (32,0% e 34,7%; p< 0,001 e p< 0,005). Enquanto isso, o consumo máximo de oxigênio (VO2max.) aumentou nesse mesmo período: (11,1% p< 0,001; 12,6% p< 0,01 e 18,6% p< 0,005).

Nesse estudo, a intensidade média do treinamento foi de 75% (64 a 84%) do VO2max., em sessões de 40 min, 4 vezes por semana. Notou-se que as enzimas musculares aeróbias (atividade periférica mitocondrial) aumentaram significativamente mais que o VO2max. (atividade central). A capacidade metabólica do ciclo de Krebs e da cadeia respiratória, marcada pelas enzimas succinato desidrogenase e citocromo oxidase foram aumentadas na mesma extensão, porém em proporção maior que o VO2max. . É interessante notar, que mesmo após seis semanas sem treinamento físico, o VO2max. ainda estava 16% acima da fase prétreinamento.

Por isso, é importante conhecer a resposta fisiológica do estímulo que é aplicado ao atleta, pois a perda da capacidade em elevar o rendimento físico em situações de resistência e velocidade, indica que a prática esportiva orientada pelos princípios da sobrecarga e da especificidade adaptativa, promove no organismo do atleta, um processo de adaptação orgânica que culmina em alterações funcionais do metabolismo na fibra muscular.

Quando o treinamento é realizado com o único objetivo de melhorar a capacidade anaeróbia (metabolismo glicolítico alático [explosão muscular] e lático [resistência à acidose]), há diminuição em sua capacidade aeróbia (metabolismo mitocondrial). O mesmo ocorre com a capacidade anaeróbia, quando o treinamento é direcionado apenas para atividades exclusivamente aeróbias.


CONCLUSÃO

Portanto, o treinamento físico unilateral, a longo prazo (dando mais preferência, por longo tempo, a uma determinada qualidade física, impedindo o desenvolvimento de outras) pode ser perigoso; principalmente se a sobrecarga de trabalho foi mal quantificada. A saída é o equilíbrio das proporções, na medida exata das necessidades do atleta, promovendo o aumento de seu rendimento físico pela supercompensação, que é propiciada pelo estímulo adequado aos substratos energéticos, através de exercícios muito bem dosados.


AGRADECIMENTOS

Agradecemos à Professora Angela Romano, do setor de ergometria, do Instituto do Coração (InCor) Unidade Divino Salvador do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), pela colaboração.


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